Хроническая почечная недостаточность

1 ст. - усиление легочного рисунка, мелкие очаговые тени в центральных отделах легких, увеличение корней легких;

2 ст. - дальнейшее увеличение корней легких, очаговые тени местами сливаются между собой, достигая 2 см в диаметре;

3 ст. - в области корней обширные облаковидные тени в виде бабочки, почти неотделимые от органов средостения, возможно появление разбросанные по всем легочным полям очаговых теней. Больные ХПН в большой степени предрасположены к острым пневмониям, которые, как правило, дают типичную клиническую картину. У ряда больных с ХПН может развиться уремический плеврит. Фиброзный плеврит проявляется интенсивными болями в грудной клетке, усиливающимися при дыхании, кашле, ослаблением везикулярного дыхания на соответствующий стороне (в связи с ограничением дыхательной экскурсии легкого из-за выраженной боли), шумом трения плевры. Экссудативный плеврит характеризуется выраженной одышкой, цианозом, резким ослаблением везикулярного дыхания на стороне поражения вплоть до полного его исчезновения, появлением тупого звука при перкуссии легких.

Костно-суставной синдром

Чрезвычайно характерен для ХПН, причем его частота нарастает в последние годы, что связано с использованием активных методов лечения, продлением жизни больных. Костная патология до начала лечения выявляется у 15% больных с ХПН, через 6 месяцев гемодиализной терапии - у 53%, а через 18-24 мес. - у 94% больных. Поражение скелета и мягких тканей, развивающееся вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена у больных ХПН, называется также почечной остеодистрофией.

В настоящее время почечные остеодистрофии делят на две большие группы: почечная фиброзная остеодистрофия (или фиброзный остеит, вторичный гиперпаратиреоз) и почечная остеомаляция.

Почечная фиброзная остеодистрофия (вторичный гиперпаратиреоз)

Основными факторами, способствующими развитию почечной фиброзной остеодистрофии, являются гипокальциемия и снижение уровня ионизированного кальция в сыворотке крови (вследствие прекращения продукции активных метаболитов витамина D в почках и связанного с этим уменьшением всасывания кальция в кишечнике, а также в связи с ограничением потребления кальция с пищей); вторичная гиперфункция паращитовидных желез и гиперсекреция паратгормона, связанная с гипокальциемией, замедленным разрушением паратгормона сморщенными почками; падение клубочковой фильтрации и развитие вследствие этого гиперфосфатемии. что реципрокно снижает уровень ионизированного кальция в крови и повышает продукцию паратгормона.

Больные жалуются на боли в костях, усиливающиеся при движениях, мышечную слабость, переломы ребер, реже трубчатых костей, боли в позвоночнике в связи с компрессией позвонков, интенсивный кожный зуд (за счет отложения в коже фосфорно-кальциевых солей). С течением времени возможно резкое ограничение подвижности больного (за счет выраженной мышечной слабости, а также вследствие значительного ограничения подвижности суставов в связи с отложением кальция в околосуставной ткани).

Рентгенологически для вторичного гиперпаратиреоза характерны более или менее обширные кистозные разрушения костей, субпериостальная резорбция (наиболее типичная локализация - средние фаланги пальцев рук, латеральный конец ключицы, лонное сращение, задне-верхний край ребер).

При вторичном гиперпаратиреозе часто обнаруживаются отложения кальция фосфата в мягких тканях, различных органах, стенках сосудов (метастатическая кальцинация). Процессу метастатической кальцинации способствуют повышение уровня фосфора в сыворотке крови, алкалоз, развивающийся во время гемодиализа, локальное повреждение тканей. В периферических сосудах кальцинаты обнаруживают преимущественно в медиальной оболочке в отличие от атеросклероза, при котором кальцинаты локализуются в интиме. Наиболее часто подвергаются кальцинации лучевая, локтевая артерии, сосуды голени и кисти. Кальцинаты в легких и миокарде, обычно не выявляемые рентгенологически, могут приводить к тяжелым нарушениям функции дыхания и аритмиям.