Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) - патологический симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно-щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем. Число больных, страдающих ХПН, составляет примерно 150- 200 на 1 млн населения.

Этиология

Основными причинами ХПН являются:

1. Поражение клубочков, канальцев, интерстиция почек: хронический гломерулонефрит, подострый гломерулонефрит, хронический интерстициальный нефрит, хронический пиелонефрит, туберкулез и амилоидоз почек.

2. Врожденные заболевания почек: поликистоз, гипоплазия, синдром Альпорта (наследственный гломерулонефрит с прогрессирую щей почечной недостаточностью в сочетании с понижением остроты слуха и реже - зрения), синдром Фанкони (нефропатия дегенеративно-диспластического типа с полидипсией, полиурией, гипоизостенурией, отставанием в физическом развитии и постепенно прогрессирующей почечной недостаточностью) и др.

3. Системные заболевания: системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит, геморрагический васкулит и другие системные васкулиты, периодическая болезнь, миеломная болезнь.

4. Заболевания сердца и сосудов: гипертоническая болезнь, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий (фибромускулярный, атеросклеротический, интрамуральный).

5. Эндокринные заболевания и нарушение обмена веществ (сахарный диабет, гиперпаратиреоз, подагра).

6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктуры уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита. Самыми частыми из перечисленных заболеваний, приводящих к ХПН, являются хронический гломерулонефрит и хронический пиелонефрит.

Патогенез

Под влиянием этиологических факторов уменьшаются количество функционирующих нефронов и клубочковая фильтрация, развиваются фибропластические процессы с замещением нефронов соединительной тканью; в сохранившихся нефронах имеет место компенсаторная гиперфильтрация, что способствует их прогрессирующему поражению и усугублению структурных изменений. Повышенная нагрузка на функционирующие нефроны является основным неиммунным механизмом прогрессирования ХПН. Резкое снижение массы действующих нефронов при ХПН обусловливает развитие следующих основных патогенетических факторов:

/. Нарушение выделительной функции почек и задержка в организме продуктов азотистого обмена - мочевины, креатинина, мочевой кислоты, фенола, индола и др., токсическое влияние этих веществ на ЦНС и другие органы и ткани. В последние годы принято считать, что задержка в организме мочевины и креатинина играет небольшую роль в развитии клинических проявлений ХПН. В настоящее время большее значение в качестве «уремических токсинов» придается таким продуктам белкового метаболизма, как гуанидин и его производные (метилгуанидин, диметилгуанидин, гуанидин-янтарная кислота, гуанидин-уксусная кислота), полиамины, мио-инозитол, р-аспартшгошцин, а также веществам с молекулярной массой от 300 до 5 000 дальтон (так называемые «средние молекулы»). В состав пула «средних молекул» входят остатки аминокислот, полипептиды, олигосахара, спиртов и др. вещества. «Средние молекулы» оказывают токсическое действие на органы и системы и подавляют реакции клеточного иммунитета.