Патогенетические основы невротической астении

Патогенетическую основу астенических состояний в структуре неврозов составляют корково-подкорковые нарушения мозга. В одних случаях они связаны с процессами гипервозбудимости (повышенная реактивность, нарушения сна и т.д.), в других - с патологическим снижением активности (общая слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности, внимания), в-третьих - сразу с обоими процессами.

Имеются публикации, посвященные электрофизиологическим исследованиям невротических астенических состояний. Из всей совокупности описанных изменений наиболее часто отмечаются снижение функциональной активности мозга, нарушение корково-подкорковых взаимоотношений, дисфункция структур мезодиэнцефального уровня.

Стали появляться фундаментальные исследования, посвященные изменению симпатико-адреналовой системы при неврозах. В этих работах показано ее непосредственное участие в развитии последних.

В клинике неврозов значительное число заболеваний связано с выраженным понижением активности гормонального и медиаторного звеньев симпатико-адреналовой системы, а так же их резервов. Истощение симпатико-адреналовой системы обычно сопровождается астенизацией. Предложенная В.Н. Васильевым и В.С. Чугуновым эффективная терапия подобных состояний малыми дозами L-ДОФА подтверждает данное предположение. Снижение выделения с мочой ДОФА и дофамина у больных по сравнению со здоровыми того же возраста свидетельствует об истощении резервных возможностей симпатико-адреналовой системы. Так, у больных с астеническими состояниями отмечается уменьшение уровня ДОФА и адреналина в моче, что указывает на затяжное течение заболевания.

Использование нейрофизиологических, биохимических и иммунологических методов существенно расширило возможности изучения нейробиологических основ астенических состояний и астено-вегетативного синдрома. Так, при изучении нейрогормональных и биохимических механизмов астенических состояний преимущественно в эксперименте на животных и в меньшей степени у человека доказано наличие нарушений в механизмах регуляции кислородзависимого энергообеспечения, и прежде всего процессов потребления и утилизации кислорода, процессов окислительного фосфорилирования, снижения в тканях мозга макроэргических соединений, что свидетельствует о снижении уровня аэробного энергетического потенциала (И.Б. Заболотских, 2001 г.). Известно, что снижение потребления и утилизации кислорода при психогенной астении находится под прямым контролем гормональных механизмов стресс-реализующих и стресс-лимитирующих систем. Сформулирована и развивается гипотеза о роли церебральной гипоксии в патогенезе астено-невротических расстройств. Выдвинуты и аргументируются представления о базисной роли пренатально обусловленных нарушений формирования центральных механизмов энергообеспечения тканей и органов, лежащих в основе снижения стрессорной устойчивости организма, раннем проявлении астено-невротических расстройств, составляющих в последующем ядро многих хронических заболеваний нервной системы, психических и психосоматических заболеваний (И.Б. Заболотских, 2001 г.).