Патогенез

В большинстве случаев миокардит развивается по типу аллергического, аутоиммунного воспаления. В этом случае в ответ на действие аутоантигенов образуются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие определенные органы, в том числе и миокард.

В процессе развития миокардита нарушаются основные функции сердечной мышцы - автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость.

Г.В. Домрачев в развитии болезни различает два периода.

Первый период, продолжающийся 1-2 дня, начинается гиперемией сердечной мышцы или отдельных ее участков с экссудацией и клеточной инфильтрацией межуточной ткани. В ответ на эти изменения происходит раздражение рецепторных аппаратов сердечной мышцы, обусловливающее повышение ее возбудимости, что проявляется учащением сердцебиения, повышением кровяного давления экстросистоливой. Сократительная способность миокарда не нарушается.

Во втором периоде заболевания при дальнейшем развитии воспалительных явлений в межуточной ткани наступает белковая и жировая дистрофия мышечных волокон. К повышенной возбудимости миокарда присоединяется уменьшение его сократительной способности. Это сопровождается падением артериального и повышением венозного давления, развитием отеков, слабостью пульса. Развиваются застойные явления в печени, кишечнике, легких, обусловливающие возрастание содержания уробилина в моче и непрямого билирубина в сыворотке крови, уробилиновую желтуху, ослабление функций желудочно-кишечного тракта. Из-за снижения артериального давления может уменьшаться диурез, а как следствие этого - проявляться симптомы уремического синдрома.