Примеры некоторых заболеваний при хронической недостаточности группы В

Бери-бери

Синоним: В1-авитаминоз, алиментарный полиневрит - заболевание, связанное с уменьшением поступления в организм витаминов группы В, особенно тиамина, и характеризующееся полиневритом, расстройством функции сердечно-сосудистой системы, кахексией или отеками.

Бери-бери развивается в результате длительного питания продуктами, не содержащими необходимого количества витаминов группы В (первичный В-авитаминоз). В прошлом массовые заболевания бери-бери наблюдались в странах Южной и Восточной Азии, где традиционным было питание преимущественно полированным рисом, бедным тиамином и другими витаминами группы В. Вторичная B1-витаминная недостаточность, клинические проявления которой менее выражены, чем при авитаминозе, возникает при нарушениях всасывания витаминов группы В из кишечника, повышенном их использовании или ускоренном разрушении (при беременности, острых и хронических поражениях тонкой кишки, во время лактации, при переходе на обычное питание после голодания).

Клиническая картина складывается из признаков поражения нервной системы (симметричные расстройства чувствительности, парезы, параличи разгибателей конечностей) и сердечно-сосудистой системы (симптомы миокардиодистрофии с развитием право- и левожелудочковой недостаточности, задержки натрия с развитием отечного синдрома). Различают преимущественно полиневритическую, или «сухую» (безотечную), и сердечную (отечную) формы бери-бери. Течение болезни может быть острым и хроническим, по тяжести - легким и злокачественным.

Прогноз при своевременно начатом лечении благоприятный. При отсутствии лечения прогноз плохой, смерть может наступить от сердечной недостаточности.

Профилактика заключается в рациональном питании, употреблении пищи, богатой витаминами группы В, прежде всего B1, а также приеме витаминных препаратов, содержащих указанные витамины. При нарушении всасывания витамина B1 в желудочно-кишечном тракте показаны инъекции растворов этого витамина.

Анемии

На основании преобладающего механизма формирования анемии можно условно выделить несколько патогенетических вариантов: железодефицитные; сидероахрестические (железонасыщенные); железоперераспределительные; В12-дефицитные и фолиеводефицитные; гемолитические; анемии при костномозговой недостаточности; анемии при уменьшении объема циркулирующей крови; анемии по смешанным механизмам развития.

В12-дефицитные и фолиеводефицитные анемии

В основе данного патогенетического варианта лежит дефицит витамина В12, реже фолиевой кислоты, возникающий вследствие различных причин. Дефицит вызывает нарушение синтеза ДНК в кроветворных клетках, развитие неэффективного мегалобластического эритропоэза (в норме существует только у плода) с продукцией нестойких мегалоцитов и макроцитов. На основании морфологии эритроцитов эти анемии обозначаются как макроцитарные, однако данный морфологический признак не соответствует патогенетическому принципу рабочей группировки анемий. Кроме того, В12 и фолиеводефицитные анемии составляют 95% от всех макроцитарных анемий, поэтому в клинической практике при макроцитарном характере анемии необходимо в первую очередь исключить именно данный патогенетический вариант. В12-дефицитная анемия является частым патогенетическим вариантом анемий у больных старческого возраста, особенно в сочетании с сахарным диабетом и заболеваниями щитовидной железы. Критерии В12-дефицитной анемии: высокий цветовой показатель; макроцитоз, мегалоцитоз; эритроциты с остатками ядер (тельца Жолли, кольца Кэбота); ретикулоцитопения; гиперсегментация нейтрофилов; лейкопения (нейтропения); тромбоцитопения; повышение содержания железа в сыворотке; мегалобластическое кроветворение в костном мозге; неврологические нарушения и психические расстройства.