В эритроцитах универсальной, единственной системой, регулирующей удаление кальция из клетки, является Са-насос, функционирование которого обеспечивается специальным ферментом - Мg-зависимой, Са-стимулируемой АТФазой [11,12].
Контролируемое изменение внутриклеточного пула кальция можно достичь двумя способами: увеличением потока входящего в клетку кальция - с этой целью используются стимуляторы этого процесса (Са ионофор А23187, тромбин и фторид натрия); и ингибированием удаления кальция из клетки (инкубацией с ванадатом натрия, трифторперазином и стауроспорин агликоном).
Инкубация эритроцитов со стимуляторами входа кальция приводит к росту их агрегируемости. Присутствие различных ингибиторов Са-АТФазы также способствует повышению степени агрегации. Общим свойством всех реагентов является их способность повышать внутриклеточный пул кальция (независимо от механизма действия) [17].
Увеличение концентрации внутриклеточного Са2+ приводит к открытию высокоселективных К-каналов в эритроцитах (Гардош-эффекту). При физиологических концентрациях внутриклеточного Са (~ 20-50 нМ) Гардош-каналы инактивированы, но они активируются при повышении содержания Са в патологических или экспериментальных условиях. В интактных эритроцитах человека уровень Са, при котором активируются эти каналы, составляет ~ 150 нМ. Количество Гардош-каналов в эритроцитах точно не установлено, по приблизительным оценкам оно составляет порядка 100-200 [16,17].
Подбор очковой коррекции |
Закаливание организма |
Гигиена полости рта |
